전기침술, 만성 염증성 통증 완화의 새로운 메커니즘 발견
전기침술(EA)은 만성 염증성 통증 관리에 효과적인 치료법으로 알려져 있으나, 그 기저 메커니즘은 완전히 이해되지 않았다. 최근 연구에서는 CB2 수용체를 통한 AMPK 신호 경로 활성화와 β-엔돌핀(β-END) 표현 증가가 EA의 통증 완화에 기여하는 것으로 밝혀졌다.
전기침술, 염증성 통증 관리 대안으로 주목
만성 염증성 통증은 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)와 오피오이드 진통제를 사용하여 관리되지만, 부작용이 있을 수 있다. 반면, EA는 이러한 부작용이 적은 대안적 치료 방법으로 사용되고 있다.
EA, AMPK 활성화 통해 통증 완화
연구진은 완전 프레드즈 보조제(CFA)를 사용해 염증성 통증 모델을 유도한 쥐에게 경혈 '족삼리'(ST36)와 '상거허'(ST37)에 EA 치료를 실시했다. 기계적 및 열 역치로 통증 민감도를 측정한 결과, EA가 염증이 있는 피부 조직에서 AMPK를 활성화하고 β-END 표현을 증가시키며 통증 완화를 유도하는 것으로 나타났다.
CB2 수용체, EA의 진통 효과에 기여
AMPK의 역할을 추가로 조사하기 위해 AMPK 억제제인 Compound C를 투여한 결과, AMPK 억제가 EA의 진통 효과를 상당히 저해하는 것으로 밝혀져 EA 매개 진통에 AMPK가 중요한 역할을 함을 시사했다. 또한, EA는 염증이 있는 피부에서 Cannabinoid 수용체(CB2R)와 2-arachidonoylglycerol(2-AG), anandamide(AEA) 같은 엔도카나비노이드 수치를 증가시켰다. CB2 수용체가 차단된 쥐에서 EA의 AMPK 활성화와 β-END 표현 효과가 감소하여, CB2 수용체가 통증 완화에 중요한 역할을 함을 확인했다.
연구 결과, EA 통증 완화 메커니즘 이해에 기여
이 연구는 EA가 CB2 수용체를 통해 AMPK를 활성화하고, β-END의 표현 증가를 통해 염증성 통증을 완화시킨다는 사실을 보여준다. 이는 EA의 진통 효과의 메커니즘에 대한 통찰을 제공하며, CB2R-AMPK-β-END 경로가 염증성 통증 관리의 중요한 연구 대상임을 강조한다.
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