BMP6, 확장성 심근병증의 보호 요인으로 주목
BMP6, 염증성 섬유화의 잠재적 바이오마커
확장성 심근병증(DCM)은 심부전의 주요 원인으로, 염증이 심근의 섬유화를 촉진하여 심장의 리모델링과 기능 저하를 초래한다. 이번 연구는 대량 RNA 분석과 단일 세포 RNA 분석 등 여러 기법을 활용하여 DCM에서의 바이오마커를 탐색했다. 특히, DCM 환자의 심장 섬유세포에서 이상 발현되는 BMP6가 특정 표시자로 확인됐다. BMP6는 DCM에 대한 보호 인자로 작용할 가능성이 있으며, 치료 표적으로의 잠재력을 보여준다.
심부전의 주요 원인인 확장성 심근병증
전 세계 6천만 명에게 영향을 미치는 심부전의 주요 원인 중 하나가 DCM이다. 이 질환은 심실 확장과 수축력 감소가 특징이며, 매년 10만 명당 5~7건 발생한다. 유전적, 면역학적 요인들이 DCM 발달에 기여하며, 많은 환자들이 비정상적인 유전자 표현과 특정 심장 항체를 보인다. DCM의 주요 메커니즘은 염증과 섬유화로, 조기 진단과 효과적인 치료 개입을 위한 신뢰할 수 있는 바이오마커가 부족한 실정이다.
심장 조직의 RNA 분석으로 BMP6 발현 확인
연구진은 DCM 환자의 심장 조직과 건강한 대조군의 유전자 발현을 비교하기 위해 대량 RNA 시퀀싱을 이용했다. 결과적으로, DCM 심장에서는 BMP6가 유의미하게 발현 증가된 것으로 나타났다. 면역 세포 침투 분석에서 DCM의 경우 항염증성 M2 대식세포의 감소가 뚜렷하게 관찰됐다. BMP6는 높은 진단 특이도와 민감도를 보여줬다.
BMP6의 항섬유화 역할
실험용 쥐 모델에서는 BMP6와 COL1A1 발현 증가와 함께 심각한 심장 섬유화가 관찰됐다. BMP6의 역할을 확인하기 위한 실험에서, 섬유세포에서 BMP6를 억제하자 SMAD6 발현이 감소하고 COL1A1 수준이 증가했다. 이는 BMP6가 항섬유화 기능을 한다는 것을 시사한다.
BMP6, 치료 표적 가능성
연구 결과는 BMP6가 DCM에서의 섬유화를 평가할 수 있는 바이오마커임을 시사하며, 보호 인자로서의 잠재력을 보여준다. BMP6의 메커니즘과 심장 조직 내 다른 신호 경로와의 상호작용에 대한 추가 연구가 필요하다. 이번 연구는 BMP6의 심장 질환 맥락에서의 조절 가능성을 탐색할 미래 연구를 위한 기초를 마련했다.
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