젠피사이드로 자가포식 조절해 죽상경화증 개선

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죽상경화증 완화에 효과적인 제니포사이드

죽상경화증(AS)은 전 세계적으로 주요 사망 원인 중 하나로 꼽힌다. 제니포사이드(GP)는 지방 분해 및 항염증 효과가 있어 심혈관 질환 치료에 널리 사용된다. 심혈관계에서 자가포식의 중요성에 대한 증거가 많이 있으며, GP는 자가포식을 촉진하고 AS를 개선할 수 있다. 그러나 그 기전은 아직 명확하지 않다. 네트워크 약리학 및 분자 도킹 연구에 따르면 GP는 PI3K/Akt/mTOR 경로를 조절함으로써 항죽상경화 작용을 할 수 있다.

GP가 PI3K/Akt/mTOR 경로를 통해 자가포식을 조절하여 AS를 개선할 것이라는 가설이 있다. Oil Red O, Sirius Red, 그리고 Masson’s trichrome 염색 결과는 GP가 죽상경화성 지방 축적을 억제하고 플라크를 안정화할 수 있음을 보여준다. 대식세포는 지질을 흡수하고 포말 세포를 형성하여 플라크를 불안정하게 만든다. 면역조직화학염색 결과 GP가 대식세포의 주요 표지자인 F4/80의 발현을 감소시킴을 알 수 있다.

서방추얼 방출 및 면역형광을 사용하여 PI3K/Akt/mTOR, sequestosome-1, Beclin1, 그리고 long-chain base 3 (LC3)의 단백질 수준을 측정했다. 실험 결과, GP는 LC3와 Beclin1의 발현을 증가시키고 P62를 감소시키며, PI3K/Akt/mTOR의 인산화를 억제할 수 있음이 드러났다. 결론적으로, GP는 PI3K/Akt/mTOR 경로를 통한 자가포식을 강화하여 AS를 효과적으로 치료할 수 있다.