ADI의 비소세포폐암 치료 효과
아이디 주사(ADI)는 전통 중국 의약 처방으로서 다양한 암에서 활용되고 있습니다. 본 연구는 ADI가 비소세포폐암(NSCLC)에서 게피티니브 내성을 어떻게 감소시키는지를 분자적 기전 측면에서 탐구했습니다.
실험실 내외의 약리학적 실험 결과, ADI 단독 또는 게피티니브와 병용할 때 게피티니브에 내성을 가진 NSCLC 세포의 증식, 이동, 침범을 크게 억제하는 것으로 나타났습니다. 전체 전사체 시퀀싱과 생물정보학 분석 결과, PLAT이 ADI와 게피티니브의 결합으로 인해 증가된 효능의 핵심 표적임이 확인되었습니다. 또한 ADI는 PLAT, TNC, ITGB3, p-AKT, p-PI3K, p-FAK의 발현을 조절하는 것으로 나타났습니다.
본 연구는 아이디 주사가 PLAT/FAK/AKT 경로를 조절하여 NSCLC의 악성 생물학적 행동을 억제한다는 사실을 보여줍니다. 이 연구는 폐암에 대한 ADI의 시너지 요법 메커니즘을 설명하는 데 중요한 증거를 제공합니다.
비소세포폐암은 높은 발병률과 사망률을 가진 임상 악성 종양입니다. 그 중 NSCLC가 최대 85%를 차지하고 있으며, 대부분의 환자가 무증상 특성 때문에 말기에 진단받아 치료 옵션이 제한적입니다. 엑소좀과 나노물질의 선택성은 암 요법에 혁신적 접근을 제공하지만, 방사선 및 화학 요법이 여전히 주요 방법입니다. 그러나 이러한 치료법은 심각한 부작용과 제한된 효과를 보이며, 약 30%의 NSCLC 환자는 EGFR 돌연변이를 경험합니다. 이들을 위해 티로신 키나제 억제제(TKIs)와 같은 분자 타깃 약물이 중요해졌습니다.
EGFR-TKI인 게피티니브는 EGFR 활동을 억제하여 종양의 성장과 전이를 억제하지만, 치료 10~12개월 내에 약물 내성이 발생하는 문제가 있습니다. NSCLC 환자를 위한 TKI 효능을 지속시키는 방법을 탐구하는 것이 중요합니다.
이 연구는 개피티니브 내성 NSCLC에 대한 아이디 주사의 효과를 탐구하며, 실험실 내외의 약리학적 평가가 이루어졌습니다. 연구 결과는 ADI 단독 또는 게피티니브와 함께 사용할 때 치료 효과를 높이고 독성을 줄일 수 있음을 보여줍니다. 기전적 탐구에 따르면 ADI는 주로 PLAT/FAK/AKT 신호 경로를 억제하여 종양 성장과 전이를 효과적으로 줄일 수 있습니다.
통계 분석 및 생물정보학 평가에 따르면, PLAT은 폐암의 주요 예후 표지자로, 상향 조절이 불량한 종양 예후와 관련이 있습니다. NSCLC 세포에서 PLAT의 과발현은 이동과 침투 경로로 직접 연결됩니다.
결론적으로, 아이디 주사는 NSCLC의 성장과 전이를 효과적으로 억제하며, 연구는 게피티니브 저항을 극복하는 데 있어 PLAT/FAK/AKT 신호 경로의 중요성을 강조합니다. 이는 NSCLC 치료에 대한 ADI의 잠재적 역할을 뒷받침하는 전임상적 증거를 제공합니다.
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